陈教授及其团队致⼒于罕见神经退⾏性疾病致病机理研究，长年累月，他们不懈的努⼒有助于医学界洞悉罕见疾病的根本原因。 这些新发现也为⽣物医学带来了重⼤的贡献。
其⼀，陈教授及其团队发现Fuz蛋⽩在聚⾕氨酰胺(polyQ)疾病，如:脊髓⼩脑萎缩 症和亨廷顿舞蹈症中的重要作用。 该团队揭示了Fuz蛋⽩过度活跃，会导致神经元死亡的过程。 这种类似的致病机理同样可⾒于阿尔茨海默症中，由Fuz作媒介的细胞死亡因素， 可能在神经系统疾病中发挥 ⼀些共同的作用。 陈教授及其团队正在寻找能够将Fuz失常状况，恢复到正常水平的化合物，这将会对治愈polyQ和阿尔茨海默 症起着决定性的作用。
陈教授等的另一项研究重点， 是聚丙烯酰胺(polyA)疾病，其中包括 : 眼咽肌营养不良 症 (OPMD)和先天性中枢通气不⾜综合症(CCHS)等疾病。 2017年，该团队找到了蛋⽩质错误定位的原因，这些原因会损害蛋⽩质的正常合成，导致polyA疾病的出现。 确定了这一病理形成过程后，该团队通过调节蛋⽩质eEF1A1，找到如何纠正病因的⽅法。 该发现将为开发polyA疾病的新疗法，奠定了理论基础。 这项⼯作已在著名的科学期刊 “ The Journal of Biological Chemistry”上发表。
主要刋物 :
Chen, Z.S., Li, L., Peng, S., Chen, F.M., Zhang, Q., An, Y., Lin, X., Li, W., Chan, T.F., Lau, K.F., Ngo, J.C., Wong, W.T., Kwan, K.M. and Chan, H.Y.E.* (2018) Planar cell polarity gene Fuz triggers apoptosis in neurodegenerative diseases. EMBO Rep. 19, e45419
Li L., Ng, N.K. Koon, A.C., Chan, H.Y.E.* (2017) Expanded polyalanine tracts function as nuclear export signals and promote protein mislocalization via eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 1. J. Biol. Chem. 292, 5784-5800